自律神経作用薬の効果 to ウサギの心電図

「実験概要」
まずウサギの心臓を取り出す必要があるが、取り出すだけだと心臓は停止してしまう。
そこでランゲンドルフ還流系を準備する。

ランゲンドルフ還流系とは、取り出した心臓の大動脈にチューブを差し込み、そこに酸素と血液のような栄養素（tyrode液）を流し込み、そして心臓のペースメーカによって拍動を続けさせる。

薬物として

ノルアドレナリン：α１、α２、β１受容体に作用・・・β作用として、洞結節の調律を増加させ、訪う某結節の伝導速度を速め、心拍数が増加する。真菌収縮力を増加させ、博出漁が増大する。

ベラパミル
イソプロテレノールはβ作用薬でβ１とβ２の作用はほぼ等しい。

プロプラノロール：β遮断薬

アセチルコリン：Ｍ２受容体を介する陰性変時差用が強く、洞自動能が抑制され、洞性徐脈が起こる。房室結節は伝導速度が遅くなり、房室ブロックが発生しやすくなる。逆に心房筋は過分極により不応期が短縮し、伝導速度を速める。心房筋の収縮力は低下する。

アデノシン・・・Ｇ蛋白質制御Ｋチャネルを活性化して房室伝導を抑制して徐脈を起こす。

アトロピン・・・ムスカリン受容体拮抗薬・・・心臓では徐脈から頻脈へ

を試みる。

「心電図の復習」

心臓の刺激伝導系の細胞は律動的な活動電位を繰り返し発生させる自動能を持っている。洞房結節で発生した活動電位は、心房筋細胞、房室結節、his-purkinje繊維、心室筋細胞へと伝わる。

心筋細胞の興奮は細胞膜に存在するイオンチャネルの連携的動作によって起こる。心室筋細胞の静止膜電位は、内向き整流性K＋チャネル電流（IK1)により-80mV付近に保たれている。心室筋細胞に刺激が達すると、膜電位依存性ナトリウムチャネルが開口し、急速にだつ分極して活動電位の立ち上がり（第０相）が形成される。

その後、そのナトリウム電流は急速に不活性化し、続いて一過性外向きカリウムチャネル電流が活性化して、膜電位は一過性に過分極する。（第一相）

続いて、膜電位依存性Ｌ型カルシウムチャネル電流と遅延整流性カリウムチャネル電流が活性化して内向き電流と外向き電流の大きさが釣り合い、膜電流は安定する。（第２相）

遅延整流性カリウムチャネル電流にはその活性化が早い成分IKrと遅い成分IKsとが存在する。やがて、膜電位依存性Ｌ型カルシウムチャネル電流(ICa)と膜電位依存性ナトリウムチャネル（ＩNa)が不活性化を受けて消失し、IKr,IKs,IKlが増大すると、膜電流の総和が外向きとなり、細胞膜は過分極し（第三相）、静止膜電位に固定される。（第四相）

上の写真は体表心電図の図だが
心房結節は組織が小さいため、その脱文曲興奮は体表面心電図では捕らえられない
Ｐ波は心房興奮
ＰＱ時間は房室伝導時間（ＰＱが延長すると房室ブロックという状態になる）
ＱＲＳは心室組織の脱分極を示すものである。