つねぴーblog

元「とある研修医の雑記帳」。アウトプットが趣味です。医学以外の事も投稿するやもしれません。

MRSAの耐性メカニズム

抗菌薬の多用によって黄色ブドウ球菌の多剤耐性が大きな問題となっている。

 

そもそもは黄色ブドウ球菌に対してペニシリンGが有効であった。

しかし、後にペニシリナーゼというペニシリンGのベータラクタム環を切断する酵素を獲得する。その後、メチシリンというペニシリナーゼに切断されない合成ペニシリンが開発された。その後ほかにもセフェム系、カルバペネム系などペニシリナーゼ抵抗性をもつβラクタム系薬剤が開発された。

 

そして…

βラクタム系薬剤の作用部位であるPBP(ペニシリン結合タンパク)の構造が変化し、

β-ラクタム剤が結合できないペプチドグリカン合成酵素(PBP2')を作ることでβ-ラクタム剤の作用を回避するMRSA(methicillin-resistant staphylococcus aureus)が登場した。このMRSAに対してはバンコマイシンなど作用部位の異なる薬剤で対処している。バンコマイシンはグリコペプチド系の薬剤で細胞壁の材料に張り付いて組み込めないようにする事で壁合成を阻害している。バンコマイシンの適応は限られており、MRSAか偽膜性大腸炎などである。

 

バンコマイシンに対し耐性を獲得した腸球菌をVREとよぶ。健康な人の体内にVREがいても病原性が非常に弱いので感染症を起こす心配はないが、免疫が低下している場合は要注意。現在、日本で認可されているVRE治療薬はオキサゾリジノン系抗生物質であるリネゾリド(ザイボックス)が代表的である。